COPD

BAB I

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang

Chronic obstructie airway disease (COPD) atau Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) adalah istilah yang saling menggantikan. Gangguan progresit lambat kronis ditandai oleh obstruksi saluran pernafasan yang menetap atau sedikit reversibel, tidak seperti obstruksi saluran pernafasan reversibel pada asma  (Davey,2002:181).

PPOK merupakan masalah kesehatan utama di masyarakat yang menyebabkan 26.000 kematian/tahun di Inggris. Prevalesinya adalah ≥ 600.000. Angka ini lebih tinggi di negara maju, daerah perkotaan, kelompok masyarakat menengah ke bawah, dan pada manula (Davey,2002:181). The Asia Pacific COPD Roundtable Group memperkirakan jumlah penderita PPOK sedang berat di negara-negara Asia Pasific mencapai 56,6 juta penderita dengan angka pravalensi 6,3 persen (Kompas,2006).

Penyakit paru obsrtuktif kronik (COPD) merupakan salah satu dari kelompok penyakit tidak menular yang telah menjadi masalah kesehatan masyarakat Indonesia, hal ini disebabkan oleh meningkatnya usia harapan hidup dan semakin tingginya pajanan faktor resiko seperti faktor pejamu yang di duga berhubungan dengan kejadian PPOK semakin banyaknya jumlah perokok kususnya pada kelompok usia muda, serta pencemaran udara di dalam ruangan maupun di luar ruangan dan di tempat kerja ( http://www.depkes.go.id , selasa 01:03)

Data badan kesehatan dunia ( WHO ) menunjukkan bahwa pada tahun 1990 PPOK menempati urutan ke 6 sebagai penyebab utama kematian di dunia sedangkan pada tahun 2002 telah menempati urutan ke 3 setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker (WHO,2002). Di America Serikat di butuhkan dana sekitar 32 juta  US$ dalam setahun dalam menanggulangi penyakit ini ,dengan jumlah pasien sebanyak 16 juta orang dan lebih dari 100 ribu orang meninggal. Hasil survey penyakit tidak menular oleh direktorat jenderal PPM dan Pl di 5 rumah sakit provinsi di Indonesia (jawa barat, jawa tengah, jawa timur, lampung dan sumatra selatan) pada tahun 2004 , menunjukkan COPD menempati urutan pertama penyumbang angka kesakitan (35%), diikuti asma brokial (33%), kangker paru (30%) dan lainya (2%) (depkes RI2004). Oleh karena itu penulis menulis makalah yang berjudul “Asuhan keperawtan COPD” diharapkan dengan makalah ini penulis dan pembaca dapat mengetahui tentang penyakit COPD, sehingga dapat memberikan pelayanan yang optimal bagi pasien COPD dan meningkatkan partisipasi (kemandirian) masyarakat dalam pencegahan COPD.

1.2.Rumusan Masalah

a.       Apa penyakit COPD?

b.      Apa patofisiologis dari COPD?

c.       apa penyebab dari terjadinya COPD?

d.      Apa tanda dan gejala dari COPD?

e.       Bagaimana asuha keperawatan COPD?

1.3.Tujuan Penulisan

1.      Untuk mengetahui Definisi, Klasifikasi COPD

2.      Mengetahui patofisiologi, tanda dan gejala dari penyakit COPD

3.      Mengetahui bagaimana asuhan Keperawatan pada pasien COPD

BAB II

TINJAUHAN TEORI

2.1 Anatomi Sistem Pernapasan

1.      Hidung

2.      Saluran pernapasan atas (faring, laring, trakea)

3.      Saluran pernapasan bawah(bronkus, bronkeolus, alveolus)

4.      Paru-paru

a.      Sistem Pernapasan Atas

1.      Hidung

Hidung merupakan organ pertama yang di lalui oleh udara. Didalam rongga hidung terdapat rambut-rambut dan selaput lendir, yang berfungsi sebagai penyaring, penghangat dan pengatur kelembaban udara yang akan masuk ke paru-paru.

Fungsi rongga hidung antara lain :

a)      Memanaskan udara: Dinding rongga hidung banyak pembuluh darah sehingga memberikan panas pada udara yang mengalir melewatinya, agar suhu udara yang masuk sesuai dengan suhu tubuh atau bagian dalam paru.

b)      Melembabkan udara: Dinding rongga hidung juga banyak cairan atau selalu basah, yang penting dalam melembabkan udara yang masuk, agar seluruh saluran tetap lembab dan tidak menjadi kering.

c)      Menyaring udara: lender yang dapat dalam sepanjang saluran napas berfungsi penting untuk menyaring udara inspirasi.partikel yang berterbangan di udara membentur dinding berlendir dan menetap di sana.

2.      Faring

Faring (tekak) atau tenggorokan, tempat pertemuan saluran dari hidung dan mulut. Pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambungan dengan eksofagus pada ketinggian tulang rawan krikoid. Maka letaknya di belakang hidung (nasofaring), di belakang mulut (orofaring) dan dibelakang laring (faring-laringeal). Nares posterior adalah muara rongga-rongga hidung ke nasofaring.

Faring dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu:

a)      Rinofaring atau nasofaring yang dekat ke rongga hidung

b)      Orofaring yang dekat ke rongga mulut

c)      Laringofaring yang dekat ke larin

3.      Laring

Laring (tenggorokan) terletak di depan bagian terendah faring yang memisahkannya dari kolumna vertebrata, berjalan dari faring sampai ketinggian vertebrata servikalis dan masuk ke dalam trakea di bawahnya, menghubungkan faring dengan trakea. Disini terdapat pita suara untuk menghasilkan suara. Rongga laring berfungsi pula sebagai resonator (memperkuat getaran suara).

Suara dihasilkan karena getaran pipa yang disebabkan udara yang melalui glotis. Berbagai otot yang terkait pada laring mengendalikan suaradan juga menutup lubang atas laring sewaktu menelan.

4.      Trakea

Trakea merupakan pipa yang tersusun dari cincin-cincin tulang rawan. Batang tenggorokan tersusun atas tulang-tulang rawan yang berbentuk cincin. Trakea tersusun atas 16 sampai 20 cincin-cincin tulang rawan yang berbentuk cincin-cincin tulang rawan ini di bagian belakangnya tidak tersambung yaitu ditempat trakea menempel pada esophagus. Trakea atau batang tenggorok kira-kira 9 cm panjangnya.

Trakea dilapisi selaput lendir yang terdiri atas epitelium bersilia dan sel cangkir. Silia ini bergerak menuju ke atas ke arah laring, maka dengan gerakan ini debu dan butir-butir halus lainnya yang turut masuk bersama dengan pernapasan dapat dikeluarkan. Hal ini berguna untuk mempertahankan agar trakea tetap terbuka; karena itu, di sebelah belakangnya tidak tersambung, yaitu di tempat trakea menempel pada esofagus, yang memisahkannya dari tulang belakang. Saluran yang terletak pada leher paling depan dan terus masuk rongga dada sampai bercabang menjadi dua bronkus utama.

b.      Saluran pernapasan bawah

1.      Bronkus

Bronkus kanan lebih pendek dan lebih lebih lebar dari pada yang kiri, sedikit lebih tinggi dari pada arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang yang disebut bronkus lobus atas; cabang kedua timbul setelah cabang utama lewat dibawah arteri, disebut bronkus lobus bawah.

Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari pada yang kanan, dan berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelum di belah menjadi beberapa cabang dan berjalan ke lobus bawah dan atas.

a.       Bronkus utama, merupakan saluran menuju masing-masing paru, yang selanjutnya bercabang-bercabang terus menjadi berbagai ukuran bronkus.

b.      Bronkus, cabang-cabang saluran napas yang makin mengecil menjadi bronkus kecil.

c.       Bronkus kecil, yang terus bercabang menjadi bronkeolus.

2.      Bronkeolus

Bronkiolus merupakan cabang dari bronkus yang berakhir pada alveolus. Bronkiolus berfungsi sebagai saluran udara pernafasan dari bronkus menuju gelembung – gelembung alveolus. Saluran yang paling kecil yang masih bercabang lagi yang akhirnya pada ujungnya terdapat alkeolus.

3.      Alveolus

Merupakan gelembung-gelembung sangat kecil, berdinding satu lapis sel epitel dan di sebelah luarnya di rajut oleh anyaman kapiler, di umpamakan seperti bola (alveolus) yang di bawa dengan rajut (kapiler paru). Dinding dalam alveolus mengandung surfaktan, yang berguna untuk merendahkan tegangan permukaan, sehingga mudah berkembang kempis. Bila mengempis tidak sampai kolaps dan ketika mengembang tidak sampai pecah.

4.      Rongga toraks

Rangka dada yang terdiri atas tulang dan tulang rawan. Batas-batas yang membentuk rongga di dalam toraks :

a.       Sternum dan tulang rawang iga iga di depan

b.      Kedua belas ruas tulang punggung beserta cakram antarruas(diskus intervertebralis) yang terbuat dari tulang rawan di belakang

c.        Iga-iga beserta otot interkostal di samping

d.      Diafragma di bawa

e.       Dasar leher di atas

Sebelah kanan dan kiri rongga dada terisi penuh oleh paru paru beserta pembungkus pleuranya: pleura ini membungkus setiap belah, dan membentuk batas leteral pada mediastinum.

Mediastinum ialah ruang di dalam rongga dada antara kedua paru paru.isinya jantung dan pembuluh pembuluh darah besar,usofagus,duktus torasika,aorta desendens,vena kava superior,saraf vagus,dan frenikus,dan sejumlah besar kelenjar limfe.

5.      Paru-paru

Paru-paru ada dua, merupakan alat pernapasan utama. Paru-paru mengisi rongga dada. Terletak di sebelah kanan dan kiri dan ditengah dipisahkan oleh jantung beserta pembuluh darah besarnya dan struktur lainnya yang terletak didalam mediastinum. Paru-paru adalah organ yang berbentuk kerucut dengan apeks (puncak) diatas dan muncul sedikit lebih tinggi dari pada klavikula didalam dasar leher. Pangkal paru-paru duduk diatas landau rongga toraks, diatas diafragma. Paru-paru mempunyai permukaan luar yang menyentuh iga-iga, sisi belakang yang menyentuh tulang belakang, dan sisi depan yang menutupi sebagian sisi depan jantung.

Lobus paru-paru (belahan paru-paru). Paru-paru dibagi menjadi beberapa belahan atau lobus oleh fisura. Paru-paru kanan mepunyai tiga lobus dan paru-paru kiri dua lobus. Setiap lobus tersusun atas lobuka. Sebuah pipa bronkial kecil masuk ke dalam setiap lobula dan semakin bercabang, semakin menjadi tipis dan akhirnya berakhir menjadi kantong kecil-kecil, yang merupakan kantong-kantong udara paru-paru.Jaringan paru-paru elastis, berpori, dan seperti spons. Didalam air, paru-paru mengapung karena udara yang ada di dalamnya.

Hilus(tampuk) paru paru di bentuk oleh struktur berikut:

a.       Arteri pulmonalis,yang mengembalikan darah tanpa oksigen ke dalam paru-paru untuk di isi oksigen.

b.      Vena pulmonalis, yang mengembalikan darah berisi oksigen dari paru-paru ke jantung.

c.       Bronkus, yang bercabang beranting membentuk pohon bronkial, merupakan jalan udara utama.

d.      Arteri bronkialis, keluar dari aorta dan menghantarkan darah arteri ke jaringan paru-paru.

e.       Vena bronkialis ,mengembalikan sebagian darah dari paru-paru ke vena kava superior.

f.        Pembuluh limfe, yang masuk keluar paru-paru,sangat banyak.

g.       Persarafan, paru-paru mendapat pelayanandari saraf vagusdan saraf simpati.

h.       Kelenjar limfe, semua pembuluh limfe yang menjelajahistruktur paru-paru dapat menyalurkan ke dalam kelenjar yang ada di tampuk paru-paru.

Pleura, Setiap paru-paru di lapisi membran serosa rangkap dua,yaitu pleura.pleura viselaris erat melapisi paru-paru,masuk ke dalam fisura,dan dengan demikian mamisahkan lobus dari satu dari yang lain. Membran ini kemudian di lipat kembali ke sebelah tampuk paru-paru dan membentuk pleura parietalisdan melapisi bagian dalam dinding dada. Pleura yang melapisi iga-iga ialah pleura kostalis,bagian yang menutupi diafragma ialah pleura diafragmatikadan bagian yang terletak di leher ialah pleura servikalis. Pleura ini di perkuat oleh membran yang kuat bernama membran suprapleuralis(fasia sibson) dan di atas membran ini terletak arteri subklavia.

Di antara kedua lapisan pleura itu terdapat sedikit eksudat untuk meminyaki permukaannya dan menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada yang sewaktu bernapas bergerak. Dalam keadaan sehat kedua lapisan itu satu dengan yang lain erat bersentuhan. Ruang atau rongga pleura itu hanyalah ruang yang tidak nyata, tapi dalam keadaan tidak normal udara atau cairan memisahkan kedua pleura itu dan ruang di antaranya menjadi jelas.

2.2. Penyakit ISPA

Penyakit infeksi pada saluran pernafasan atas meliputi faringitis, laringitis, sinusitis dan tonsilitis.

A.     Faringitis

1.      Pengertian Faringitis

Faringitis adalah peradangan yang terjadi pada faring, faringitis akut merupakan peradangan pada tenggorokan yang paling sering terjadi. Faringitis akut berat sering di sebut sebagai Strep thoat, karena pada umumnya di sebabkan oleh streptokokus

2.      Etiologi faringitis

Penyakit ini dapat di sebabkan oleh streptokokus hemolitik, stafilokokus, bakteri dan virus. Terjadi peningkatan kasus faringitis gonokokus yang di sebabkan diplokokus gram negatif.

3.      Patofisiologi

Hemolitik, Stafilokokus ddan virus lain

Masuk ke dalam tubuh

Mekanisme pertahanan tubuh menurun

Faringitis

4.      Tanda dan gejala faringitis

a.       Tenggorokan merah

b.      Nyeri tenggorokan

c.       Demam

d.      Nyeri tekanan nodus limfe servikal

e.       Malaise

f.        Batuk

g.       Suara serak

h.       Kesulitan menelan

5.      Pemeriksaan diaknostik; pada klien Faringitis kultur organisme penyebab dari faring

6.      Komplikasi Faringitis

a.       Sinusitis

b.      Ototismedia

c.       Abses peritonsial

d.      Mastoiditis

e.       Adenitis servikal

f.        Demam rematik

g.       Nefritis

7.      Penata laksanaan Faringitis

Pemberian terapi berdasarkan penyebabnya

a.       Bakterial ; antimikrobial

b.      Streptokokus ; penisilin

c.       Klien alergi penisilin sapaloprim

d.      AB di berikan selama 10 hari untuk stepkokus grup A

e.       Diet cair atau lunak pada tahap akut

f.        Pemberian cairan intervena perlu diberikan pada kondisi parah

g.       Klien di anjurkan banyak minum 2-3 liter/hari

8.      Pendidikan kesehatan pada klien, untuk mencegah penularan infeksi

a.       Jelaskan penghindaran kontak dengan orang lain sampai demam hilang

b.      Hindari penggunaan alkohol, merokok, makanan yang dingin.

c.       Beri dorongan kepada klien untuk minum 2-2,5 liter/hari

d.      Anjurkan berkumur dengan cairan normal

B.     Laringitis

1.      Pengertian Laringitis

Laringitis adalah peradangan membran mukosa yang melapisi laring dan di sertaai edema vita suara

2.      Etiologi Laringitis

a.       Virus

b.      Bakteri

c.       Perluasan Infeksi Rhinitis

Selain etiologi di atas dapat juga di sebabkan oleh :

a.       Suhu udara yang dingin

b.      Perubahan temperatur tiba-tiba

c.       Pemajanan terhadap debu

d.      Bahan kimia

e.       Asap atau uap

f.        Gangguan vita suara berlebihan

g.       Merokok berlebihan

3.      Patofisiologi Laringitis

Virus/Bakteri. Zat iritan (bahan kimia, debu)

Masuk kedalam tubuh

Mekanisme pertahanan tubuh menurun

Laringitis

4.      Tanda dan Gejala

a.       Laringitis akut

Ø  Suara Serak

Ø  Tidak dapat mengeluaran suara (aponia)

Ø  Batuk berat

Ø  Tenggorokan nyeri dan gatal

b.      Laringitis kronis

Ø  Suara serak yang persistem

Ø  Nyeri tenggorokan memburuk pada pagi dan malam hari

Ø  Batuk kering dan keras

5.      Komplikasi Laringitis : Sinusitis kronik dan bronkitis kronik

6.      Pemeriksan diagnostik ; pada klien laringits kultur organisme penyebab dari laring

7.      Penatalaksanaan

a.       Laringitis Akut

Ø  Pemberian Zat iritan

Ø  Mengikstirahatkan Suara

Ø  Hindari Merokok

Ø  Istirahat di tempat tidur

Ø  Inhalasi Uap

Ø  Pemberian Antibiotik pada klien infeksi dengan bakteri

b.      Laringitis kronis

Ø  Istirahat suara

Ø  Pengobatan terhadap infeksi

Ø  Membatasi merokok

Ø  Inhalasi uap

Ø  Pengobatan kortikosteroid tropikal

C.     SINUSITIS

1.      Pengertian

Sinusitis adalah peradangan pada membran mukosa sinus. Sinusitis merupakan penyakit yang sering terjadi meskipun kejadiannya mulai berkurang dengan adaanya antibiotika.

2.      Etiologi sinusitis antara lain :

a.       Sreptokokus pneumonia

b.      Stapilokokus aureus

c.       Haemofius influen

d.      Infeksi gigi

e.       Komplikasi rinitis

3.      Patofisiologis Sinusitis

Virus/bakteri infeksi / abses gigi komplikasi rhinitis

 

Masuk kedalam tubuh

Mekanisme pertahan tubuh menurun

Sinusitis

4.      Tanda dan gejala sinusitis

a.       Sinusitis Akut

Ø  Nyeri kepala hebat dan vertigo

Ø  Nyeri pada sinus

Ø  Edema orbita

Ø  Sekret nasal yang purulen

Ø  Klien mengalami demam

b.      Sinusitis Kronik:

Ø  Pelayan mengalami batuk

Ø  Sekret purulent menurun

Ø  Nyeri kepala kronis pada daerah periobrital

Ø  Kemampuan penciuman hilang

Ø  Nyeri wajah terutama pada saat bangun tidur pagi hari

5.      Test diagnostik pada klien sinusitis

a.       Kultur organisme penyebab dari hidung atau tenggorokan

b.      Pemeriksaan rongten sinus

6.       Komplikasi sinus

Komplikasi yang sering terjadi pada sinusitis antara lain :

a.       Osteomyelitis pada tulang-tulang yang berdekatan

b.      Abses otak

c.       Trombosis sinus venosus

d.      Selulitis obrital

e.       Septicemia

7.      Penatalaksanaan sinusitis

Tuuan pengobatan sinusitis akut adalah untuk mengontrol insfeksi, memulihkan kondisi mukosa nasal, dan menghilangkan nyeri.

a.       Pemberian antibiotik; amoksisilin dan ampisilin.

Alternatif bagi klien yang alergi terhadap penisilin adalah trimetoprim/ sulfametoksazol.

b.      Irigasi hidung, efektif membuka sumbatan saluaran, sehingga memungkinkan drainase eksudat purulen.

c.       Dekongestan orak adalah Drixoral dan Dimetapp

d.      Dekongestan topikal yang umum diberikan afrin dan otrivin.

e.       J9ika dalam 7-10 Hari terus menunjukan gejala, maka sinus harus diiirigrasi.

D.     Rinitis

1.      Pengertian

Rinitis adalah suatu imflamsi yang timbul pada membran mukosa hidung dapat bersipat akut ataupun kronis.

      Rinitis akut merupakan membran mukosa hidung dan sinus-sinus aksesoris. Penyakit ini dapat mengenai hampir setiap orang pada suatu waktu dan sering terjadi pada musim dingin dengan insidens tertinggi pada awal musim hujan dan musim semi.

      Rinitis kronis merupakan suatu peradangan kronis pada membran mukosa hidung yang dapat disebabkan oleh infeksi akut yang berulang, alergi ataupun karena rinitis vasomotor.

2.      Etiologi rinitis

a.       Infeksi saluran penafasan atas

b.      Penggunaan dekongestan secara terus menerus, oral kontrasefsi, kokain dan anti hipertensi

c.       Benda asing yang masuk kedalam hidung

d.      Neoplasama da massa

3.      Patofisiologi

-insfeksi saluran nafas atas

-benda asing dalam hidung

 

Daya tubuh menurun

 

Rinitis

4.      Tanda dan gejala Rhinitis

a.       Rhinitis akut biasanya mengalami demam dengan disertai menggigil dan kelemahan

b.      Kongesti nasal

c.       Sekresi hidung purulen

d.      Gatal pada hidung

e.       Bersin-bersin

f.        Sakit kepala, terutama pada klien dengan komplikasi sinus

g.       Pda rhinitis kronis terjadi obstruksi nasal yang disertai perasaan kaku Dan tertekan pada hidung serta vertigo.

5.      Penatalaksanaan sinus

a.       Hindari alergan yang menyebabkan rhinitis: debu, asap, bau, tepung, spray dan asp rokok

b.      Lakukan inhalasi aerosol nasal untuk mengencerkan sekresi nasal.

c.       Anjurkan pada klien tentang penggunaan obat-obat terutama aerosol nasal

d.      Anjurkan mengembuskan hidung sebelum memberikan obat kedalam rongga hidung, untuk mencapai kesembuhan maksimal.

E.      Tonsilitis dan abses peritonsilar

1.      Pengertian

Tonsilitis adalah  peradangan pada tonsil dan kriptanya. Sedangkan peritonsilar adalah infeki yang terjdi diatas tonsil dalam jaringan pilar anterior dan platum mole.

2.      Etiologi

Tonsilitis disebabkan oleh streptokokus group A. Sedangkan abses peritonsilar terjadi setelah infeksi tonsilitis.

3.      Patofisiologi tonsilitis

Streptokokus group A

 

Masuk kedalam tubuh

 

Mrkanisme pertahanan tubuh menurun

 

Tonsilitis

abses peritonsilar

4.      Tanda dan gejala

a.       Tonsil

Ø  Sakit tenggorokan

Ø  Demam dan menggigil

Ø  Klien mengorok

Ø  Kesulitan menelan

Ø  Malaise

Ø  Pernafasan adenoid

b.      Abses peritonsilar

Ø  Disfagia

Ø  Nyeri setempat

Ø  Suara besar

Ø  Pembengkakan platum nole sampai setengah ostium dari mulut kefaring

5.      Pemerisaan diagnostik pada klien tonsilitis, kultur usap tonsilar

6.      Konplikasi tonsilitis; kerusakan jantung dan ginjal, pneumonia

7.      Penatalaksanaan medis tonsilitis

a.       Klien istirahat 6-8 jam/hari

b.      Gunakan cairan kumur secara tratur

c.       Pemberian cairan 2-2,5 liter/hari

d.      Pemberian antibiotik

e.       Insisi abses dan drainase

2.3. Asuhan keperawatan pada klien dengan infeksi sistem pernafasan atas terdiri dari pengkajian data, diagnosa keperawatan, perencanaan, keperawatan pelaksanaan dan evaluasi keperawatan.

1.      Pengkajian data

a.       Riwayat kesehatan

·        Apakah ada tanda dan gejala sakit kepala

·        Apakah ada sakit tenggorokan ?

·        Apakah ada nyeri tenggorok ?

·        Apakah ada sakit menelan ?

·        Apakah ada batuk ?

·        Apakah ada suara serak ?

·        Apakah ada demam ?

·        Apakah hidung tersumbat ?

·        Apakah ada rasa tidak nyaman umum dan keletihan ?

·        Kapan gejala timbul ?

·        Apakah ada faktor pencetusnya ., jika ada hal apa yang dapat meringankan atau memperburuk gejala tersebut ?

·        Apakah ada riwayat alergi / adanya penyakit yang timbul bersamaan ?

b.      Pemeriksaan Fisik :

Ø  Inspeksi menunjukan pembengkakan , lesi . atau asimetris hidung , perdarahan.

Ø  Inspeksi mukosa hidung : warna kemerahan , pembengkakan atau eksudat dan polip hidung yang mungkin terjadi dalam rhinitis kronis

Ø  Palpasi sinus frontalis dan maksilaris , terhadap nyeri tekan yang menujukan inflamasi

Ø  Inspeksi tenggorok , warna kemerahan ,lesi .

Ø  Inspeksi tonsil dan faring , warna warna kmerahan, asimetri adanya drainase , ulserasi atau pembesaran

Ø  Palpasi trakhea , apakah posisi pada garis tengah leher, apakah ada massa, deformitas

Ø  Palpasi nodus limfe leher; apakah terjadi pembesaran, nyeri tekanan yang berkaitan

1.      Diagnosa Keperawatan

Berdasarkan pada pengkajian diagnosa keperawatan utama pada klien infeksi sistem nafas atas, sebagai berikut:

a.       Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan sekresi berlebihan akibat proses inflamasi

b.      Gangguan rasa nyaman; nyeri berhubungan dengan iritasi jalan nafas atas akibat infeksi.

c.       Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan iritasi jalan nafas atas akibat infeksi/pembegkakan

d.      Defisit volume cairan berhubungan dengan peningkatan kehilangan cairan sekunder akibat diaforesis yang berkaitan dengan demam

e.       Kurang pengetahuan menegnai perawatan penyakitnya

2.      Perencanaan Keperawatan

Dalam menyusun perencanaan keperawatan berpedoman pada diagnosa keperawatan yang ditemukan,

Diagnosa 1

Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berubungan dengan sekresi berlebihan akibat proses inflamasi

Tujuan: besihan jalan nafas efektif

Kriteria hasil:

a.       Frekuensi nafas normal 16-20x/menit

b.      Bunyi nafas bersih

c.       Kongesti hilang

d.      Jalan nafas bersih

Intervensi:

Ø  Kaji perubahan pola nafas.

Rasional: Pola nafas dapat berubah karena ada sumbatan jalan nafas

Ø  Tingkatan masukan cairan 2-3 liter/hari

Rasional: hidrasi dapat membantu mengencerkan lendir

Ø  Lakukan inhalasi dua kali/hari

Rasional: dengan menghirup uap dapat mengencerkan sekresi dan mengurangi inflamasi mukosa

Ø  Anjurkan klien memilih posisi semi fowler

Rasional: untuk meningkatkan drainase dari sisi sinus yang terinfeksi

Ø  Kolaborasi dalam pemberian pengobatan sistemik atau topikal

Rasional: untuk membantu menghilangkan kongesti nasal atau tenggorok.

Diagnosa 2

Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan iritasi jalan nafas akibat infeksi

Tujuan : meningkatkan kenyamanan; nyeri teratasi

Kriteria hasil: klien mengikuti tindakan yang dianjurkan, nyeri berkurang atau hilang

Intervensi:

1)      Kaji tingkat nyeri: frekuensi, durasi, skala

Rasional: untuk mengetahui perubahan nyeri

2)      Berikan kompres hangat pada bagian yang nyeri

Rasional: untuk menghilangkan nyeri

3)      Pemberian analgesik sesuai perogram pengobatan

Rasional: untuk menghilangkan nyeri

4)      Anjurkan klien untuk istirahat 6-8 jam/hari

Rasional: istirahat dapat membantu menghilangkan rasa nyeri

5)      Anjurkan klien untuk melakukan teknik hygiene pada mulut dan hidung

Rasional: untuk membantu menghilangkan rasa tidak nyaman setempat

Diagnosa 3

Gangguan komunikasi berhubungan dengan iritasi jalan nafas atas akibat infeksi/pembengkakan

Tujuan: gangguan komunikasi teratasi

Kriteria hasil: klien dapat melakukan komunikasi secara nonverbal.

Intervensi:

1.      Jelaskan pada klien untuk mengurangi berbicara selama serangan akut

2.      Rasional: untuk mempercepat penyembuhan penyakit

3.      Anjurkan berkomunikasi nonverbal dengan isyarat

4.      Anjurkan berkomunikasi melalui tulisan bila memungkinkan

5.      Rasional: karena rengangan pita suara lebih lanjut dapat menghambat pulihnya suara dengan sempurna

Diagnosa 4

Defisit volume cairan berhubungan dengan peningkatan kehilangan cairan akibat diaforesis(berkeringat banyak) berkaitan dengan demam,

Tujuan : kebutuhan cairan terpenuhi

Kriteria hasil:

Ø  Intake cairan adekuat 2-3liter sehari

Ø  Tidak terdapat tanda-tanda dehidrasi

Ø  Suhu normal 36ºC-37ºC

Intervensi:

1)      Anjurkan klien minum 2-3 liter perhari selama fase akut kecuali ada kontraindikasi

Rasional: hal ini dapat memenuhi kebutuhan cairan dalam tubuh

2)      Observasi tanda-tanda dehidrasi

Rasional:hal ini dapat mengetahui kekurangan cairan sedini mungkin

3)      Observasi tanda-tanda vital

Rasional kekurangan cairan dapat meningkatkan suhu tubuh

4)      Kolaborasi dalam pemberian cairan intravena.

Rasional: pemenuhan kebutuhan cairan secara cepat, jika peroral tidak memungkinan.

Diagnosa 5

Kurang pengetahuan mengenai perawatan penyakitnya

Tujuannya: pemahaman klien tentang penyakitnya meningkat

Keriteria hasil: menunjukan pemahaman tentang perawatan penyakitnya; pencegahan infeksi, diet, istirahat dan pengobatan.

Intervensi

1)      Jelaskan pentingnya cuci tangan

Rasional: untuk mencegah terjadinya infeksi

2)      Jelaskan tentang pentingnya minum obat secara teratur

Rasional: mencegah resistensi obat dan mempercepat penyembuhan

3)      Jelaskan tentang pentingnya diet

Resional: untuk meningkatkan daya tahan tubuh

4)      Jelaskan pentingnya istirahat dan tidur yang cukup 6-8 jam/hari

Rasional: untung mendukung daya tahan tubuh dan mengurangi terhadap infeksi pernafasanJelaskan kepada klien agar menutup mulut saat batuk dan bersin

Rasional: untuk mencegah penularan penyakit pada orang lain.

3.      Pelaksanaan Keperawatan

Pelaksanaan keperawatan sesuai dengan rencana keperawatan yang telah disusun pada perencanaan.

4.      Evaluasi keperawatan

a.       bersihkan jalan nafas efektif

1.      frekuensi nafas normal

2.      bunyi nafas bersih

3.      jalan nafas klien bersih

b.      kenyamanan klien meningkat

1.      nyeri berkurang /  hilang

2.      skala nyeri 0-3

c.       komunikasi lancar

1.      klien dapat melakukan komunikasi nonverbal

2.      klien mampu melakukan komunikasi melalui tulisan

d.      intake cairan adekuat

1.      intake cairan 2-3 liter perhari

2.      tidak terdapat tanda-tanda dehidrasi

3.      suhu tubuh normal

e.       pemahaman klien tentang penyakit meningkat yaitu dalam hal

1.      pencegahan infeksi

2.      diet

3.      istirahat

4.      pengobatan

2.3. Penyakit COPD

Chronic Obstruktive Pulmonary Disease (COPD ) atau PPOK  adalah istilah umum yang digunakan untuk menggambarkan kondisi obstruksi ireversibel progresif aliran udara ekspirasi. Individu dengan COPD mengalami  etngakesulitan bernafas, batuk produktif, dan intoleransi aktivitas. Klainan utama yang tampak pada individu dengan COPD adalah bronkitis emifesema dan asma. Terdapat suatu hubungan etiologis dengan sekuensial antara bronkitis kronis dengan emifisema.

Klasifikasi

Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai berikut:

Bronkitis kronik

Bronkitis merupakan definisi klinis batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran dahak, sekurang-kuranganya 3 bulan dalam satu tahun dan terjadi paling sedikit selama 2 tahun berturut-turut.

Etiologi

Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis akut, yaitu :

1. Infeksi: stafilokoku, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus influenzae.
2. Alergi
3. Rangsang: misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll

Bronchitis kronis dapat merupakan komplikasi kelainan patologik yang mengenai beberapa alat tubuh, yaitu :

1. Penyakit Jantung Menahun, baik pada katup maupun myocardium. Kongesti menahun pada dinding bronchus melemahkan daya tahannya sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.
2. Infeksi sinus paranasalis dan Rongga mulut, merupakan sumber bakteri yang dapat menyerang dinding bronchus.
3. Dilatasi Bronchus (Bronchiectasi), menyebabkan gangguan susunan dan fungsi dinding bronchus sehingga infeksi bakteri mudah terjadi.

Rokok, yang dapat menimbulkan kelumpuhan bulu getar selaput lender bronchus sehingga drainase lendir terganggu. Kumpulan lendir tersebut merupakan media yang baik untuk pertumbuhan bakteri.

Patofisiologi
Bronchitis akut dapat timbul dalam serangan tunggal atau dapat timbul kembali sebagai eksaserbasi akut dari bronchitis kronis. Pada infeksi saluran nafas bagian atas, biasanya virus, seringkali merupakan awal dari serangan bronchitis akut. Dokter akan mendiagnosa bronchitis kronis jika klien mengalami batuk atau produksi sputum selama beberapa hari + 3 bulan dalam 1 tahun dan paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut.

Bronchitis timbul sebagai akibat dari adanya paparan terhadap agent infeksi maupun non-infeksi (terutama rokok tembakau). Iritan akan menyebabkan timbulnya respon inflamasi yang akan menyebabkan vasodilatasi, kongesti, edema mukosa dan bronchospasme.

Klien dengan bronchitis kronis akan mengalami :

1. Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang mana akan meningkatkan produksi mukus.
2. Mukus lebih kental
3. Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan mukus. Oleh karena itu, "mucocilliary defence" dari paru mengalami kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. Ketika infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia sehingga produksi mukus akan meningkat.
4. Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Mukus kental ini bersama-sama dengan produksi mukus yang banyak akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Bronchitis kronis mula-mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar, tetapi biasanya seluruh saluran nafas akan terkena.
5. Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas, terutama selama ekspirasi. Jalan nafas mengalami kollaps, dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi ini menyebabkan penurunan ventilasi alveolar, hypoxia dan asidosis.
6. Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi perfusi abnormal timbul, dimana terjadi penurunan PaO₂. Kerusakan ventilasi dapat juga meningkatkan nilai PaCO₂.
7. Klien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka terjadi polisitemia (overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat, diproduksi sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi pulmonary.
8. Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi, hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan CHF.

Asma

Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodic dan reversible akibat bronkospasme.

Bronkiektasis

Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus dan bronkiolus kronik yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus, aspirasi benda asing, muntahan, atau benda-benda dari saluran pernapasan atas, dan tekanan terhadap tumor, pembuluh darah yang berdilatasi dan pembesaran nodus limfe

Etiologi

Etiologi penyakit ini belum diketahui. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain:

1. Merokok sigaret yang berlangsung lama
2. Polusi udara
3. Infeksi peru berulang
4. Umur
5. Jenis kelamin
6. Ras
7. Defisiensi alfa-1 antitripsin
8. Defisiensi anti oksidan

Pengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya COPD adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan.

Patofisiologi

Fungsi paru mengalami kemunduran dengan datangnya usia tua yang disebabkan elastisitas jaringan paru dan dinding dada makin berkurang. Dalam usia yang lebih lanjut, kekuatan kontraksi otot pernapasan dapat berkurang sehingga sulit bernapas.

Fungsi paru-paru menentukan konsumsi oksigen seseorang, yakni jumlah oksigen yang diikat oleh darah dalam paru-paru untuk digunakan tubuh. Konsumsi oksigen sangat erat hubungannya dengan arus darah ke paru-paru. Berkurangnya fungsi paru-paru juga disebabkan oleh berkurangnya fungsi sistem respirasi seperti fungsi ventilasi paru.

Faktor-faktor risiko tersebut diatas akan mendatangkan proses inflamasi bronkus dan juga menimbulkan kerusakan pada dinding bronkiolus terminalis. Akibat dari kerusakan akan terjadi obstruksi bronkus kecil (bronkiolus terminalis), yang mengalami penutupan atau obstruksi awal fase ekspirasi. Udara yang mudah masuk ke alveoli pada saat inspirasi, pada saat ekspirasi banyak terjebak dalam alveolus dan terjadilah penumpukan udara (air trapping).

Hal inilah yang menyebabkan adanya keluhan sesak napas dengan segala akibatnya. Adanya obstruksi pada awal ekspirasi akan menimbulkan kesulitan ekspirasi dan menimbulkan pemanjangan fase ekspirasi. Fungsi-fungsi paru: ventilasi, distribusi gas, difusi gas, maupun perfusi darah akan mengalami gangguan (Brannon, et al, 1993).

Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala akan mengarah pada dua tipe pokok:

1.      Mempunyai gambaran klinik dominant kearah bronchitis kronis (blue bloater).

2.      Mempunyai gambaran klinik kearah emfisema (pink puffers).

Tanda dan gejalanya adalah sebagai berikut:

1.      Kelemahan badan

2.      Batuk

3.      Sesak napas

4.      Sesak napas saat aktivitas dan napas berbunyi

5.      Mengi atau wheeze

6.      Ekspirasi yang memanjang

7.      Bentuk dada tong (Barrel Chest) pada penyakit lanjut

8.      Penggunaan otot bantu pernapasan

9.      Suara napas melemah

10.  Kadang ditemukan pernapasan paradoksal

11.  Edema kaki, asites dan jari tabuh

3.      Emfisema paru

Emfisema paru merupakan suatu definisi anatomik, yaitu suatu perubahan anatomik paru yang ditandai dengan melebarnya secara abnormal saluran udara bagian distal bronkus terminalis, yang disertai kerusakan dinding alveolus. Sesuai dengan definisi tersebut, maka jika ditemukan kelainan berupa pelebaran ruang udara (alveolus) tanpa disertai adanya destruksi jaringan maka keadaan ini sebenarnya tidak termasuk emfisema, melainkan hanya sebagai "overinflation".

Patogenesis
Terdapat 4 perubahan patologik yang dapat timbul pada klien emfisema, yaitu:

1. Hilangnya elastisitas paru. Protease (enzim paru) merubah atau merusakkan alveoli dan saluran nafas kecil dengan jalan merusakkan serabut elastin. Akibat hal tersebut, kantung alveolar kehilangan elastisitasnya dan jalan nafas kecil menjadi kollaps atau menyempit. Beberapa alveoli rusak dan yang lainnya mungkin dapat menjadi membesar.
2. Hyperinflation Paru Pembesaran alveoli mencegah paru-paru untuk kembali kepada posisi istirahat normal selama ekspirasi.
3. Terbentuknya Bullae Dinding alveolar membengkak dan berhubungan untuk membentuk suatu bullae (ruangan tempat udara) yang dapat dilihat pada pemeriksaan X ray.
4. Kollaps jalan nafas kecil dan udara terperangkap Ketika klien berusaha untuk ekshalasi secara kuat, tekanan positif intratorak akan menyebabkan kollapsnya jalan nafas.

Tipe Emfisema

Terdapat tiga tipe dari emfisema :

1. Emfisema Centriolobular. Merupakan tipe yang sering muncul, menghasilkan kerusakan bronchiolus, biasanya pada region paru atas. Inflamasi berkembang pada bronchiolus tetapi biasanya kantung alveolar tetap bersisa.
2. Emfisema Panlobular (Panacinar). Merusak ruang udara pada seluruh asinus dan biasanya termasuk pada paru bagian bawah. Bentuk ini bersama disebut centriacinar emfisema, timbul sangat sering pada seorang perokok.
3. Emfisema Paraseptal. Merusak alveoli pada lobus bagian bawah yang mengakibatkan isolasi dari blebs sepanjang perifer paru. Paraseptal emfisema dipercaya sebagai sebab dari pneumothorax spontan. Panacinar timbul pada orang tua dan klien dengan defisiensi enzim alpha-antitripsin. Pada keadaan lanjut, terjadi peningkatan dyspnea dan infeksi pulmoner, seringkali Cor Pulmonal (CHF bagian kanan) timbul.

Patofisiologi

Emfisema merupakan kelainan dimana terjadinya kerusakan pada dinding alveolar, yang mana akan menyebabkan overdistensi permanen ruang udara. Perjalanan udara terganggu akibat dari perubahan ini. Kesulitan selama ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding (septum) diantara alveoli, kollaps jalan nafas sebagian dan kehilangan elastisitas recoil.
Pada saat alveoli dan septa kollaps, udara akan tertahan diantara ruang alveolar (disebut blebs) dan diantara parenkim paru (disebut bullae). Proses ini akan menyebabkan peningkatan ventilatory pada "dead space" atau area yang tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan paru untuk melakukan pertukaran oksigen dan karbon dioksida.

Emfisema juga menyebabkan destruksi kapiler paru, lebih lanjut terjadi penurunan perfusi oksigen dan penurunan ventilasi. Pada beberapa tingkat emfisema dianggap normal sesuai dengan usia, tetapi jika hal ini timbul pada awal kehidupan (usia muda), biasanya berhubungan dengan bronchitis kronis dan merokok.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:

Pemeriksaan radiologi

Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan:

1.      Pemeriksaan radiologi

Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan:

1.      Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel, keluar dari hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal.

2.      Corak paru yang bertambah

Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu:

1.      Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan bula. Keadaan ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer.

2.      Corakan paru yang bertambah.

Pemeriksaan faal paru

Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan KTP yang normal. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1, KV, dan KAEM (kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate), kenaikan KRF dan VR, sedangkan KTP bertambah atau normal. Keadaan diatas lebih jelas pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil (small airways). Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk difusi berkurang.

2.  Analisis gas darah

Pada bronchitis PaCO₂ naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis, terjadi vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik merangsang pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada kondisi umur 55-60 tahun polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu penyebab payah jantung kanan.

3.  Pemeriksaan EKG

Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II, III, dan aVF. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Sering terdapat RBBB inkomplet.

4.  Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.

5.  Laboratorium darah lengkap.

2.4.Askep Pada penderita COPD

Suatu asuhan keperawatan yang komprehensif baik bio, psiko, sosial dan melalui proses perawatan yaitu mulai dari pengkajian sampai evaluasi.

Pengkajian

Pengkajian mencakup informasi tentang gejala-gejala terakhir dan manifestasi penyakit sebelumnya. Berikut ini beberapa pedoman pertanyaan untuk mendapatkan data riwayat kesehatan dari proses penyakit:

1. Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan?
2. Apakah aktivitas meningkatkan dispnea?
3. Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas?
4. Kapan pasien mengeluh paling letih dan sesak napas?
5. Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh?
6. Riwayat merokok?
7. Obat yang dipakai setiap hari?
8. Obat yang dipakai pada serangan akut?
9. Apa yang diketahui pasien tentang kondisi dan penyakitnya?

Data tambahan yang dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan sebagai berikut:

1. Frekuensi nadi dan pernapasan pasien?
2. Apakah pernapasan sama tanpa upaya?
3. Apakah ada kontraksi otot-otot abdomen selama inspirasi?
4. Apakah ada penggunaan otot-otot aksesori pernapasan selama pernapasan?
5. Barrel chest?
6. Apakah tampak sianosis?
7. Apakah ada batuk?
8. Apakah ada edema perifer?
9. Apakah vena leher tampak membesar?
10. Apa warna, jumlah dan konsistensi sputum pasien?
11. Bagaimana status sensorium pasien?
12. Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan?
13. Hasil pemeriksaan diagnosis seperti :
1. Chest X-Ray :

Dapat menunjukkan hiperinflation paru, flattened diafragma, peningkatan ruang udara retrosternal, penurunan tanda vaskular/bulla (emfisema), peningkatan bentuk bronchovaskular (bronchitis), normal ditemukan saat periode remisi (asthma)

2. Pemeriksaan Fungsi Paru : Dilakukan untuk menentukan penyebab dari dyspnea, menentukan abnormalitas fungsi tersebut apakah akibat obstruksi atau restriksi, memperkirakan tingkat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek dari terapi, misal : bronchodilator.
3. TLC : Meningkat pada bronchitis berat dan biasanya pada asthma, menurun pada emfisema.
4. Kapasitas Inspirasi : Menurun pada emfisema
5. FEV1/FVC : Ratio tekanan volume ekspirasi (FEV) terhadap tekanan kapasitas vital (FVC) menurun pada bronchitis dan asthma.
6. ABGs : Menunjukkan proses penyakit kronis, seringkali PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema) tetapi seringkali menurun pada asthma, pH normal atau asidosis, alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asthma).
7. Bronchogram : Dapat menunjukkan dilatasi dari bronchi saat inspirasi, kollaps bronchial pada tekanan ekspirasi (emfisema), pembesaran kelenjar mukus (bronchitis)
8. Darah Komplit : Peningkatan hemoglobin (emfisema berat), peningkatan eosinofil (asthma).
9. Kimia Darah : Alpha 1-antitrypsin dilakukan untuk kemungkinan kurang pada emfisema primer.
10. Sputum Kultur : Untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen, pemeriksaan sitologi untuk menentukan penyakit keganasan atau allergi.
11. ECG : Deviasi aksis kanan, gelombang P tinggi (asthma berat), atrial disritmia (bronchitis), gel. P pada Leads II, III, AVF panjang, tinggi (bronchitis, emfisema), axis QRS vertikal (emfisema)
12. Exercise ECG, Stress Test : Menolong mengkaji tingkat disfungsi pernafasan, mengevaluasi keefektifan obat bronchodilator, merencanakan/evaluasi program.

Palpasi:

1.      Palpasi pengurangan pengembangan dada?

2. Adakah fremitus taktil menurun?

Perkusi:

1. Adakah hiperesonansi pada perkusi?
2. Diafragma bergerak hanya sedikit?

Auskultasi:

1. Adakah suara wheezing yang nyaring?
2. Adakah suara ronkhi?
3. Vokal fremitus nomal atau menurun?

Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan utama pasien mencakup berikut ini:

1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi, peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mucus, bronkokontriksi dan iritan jalan napas.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen.
5. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
6. Ganggua pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan, pengaturan posisi.
7. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.
8. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri, ancaman terhadap kematian, keperluan yang tidak terpenuhi.
9. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi, ansietas, depresi, tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja.
10. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi, tidak mengetahui sumber informasi.

Masalah kolaboratif/Potensial komplikasi yang dapat terjadi termasuk:

1. Gagal/insufisiensi pernapasan
2. Hipoksemia
3. Atelektasis
4. Pneumonia
5. Pneumotoraks
6. Hipertensi paru
7. Gagal jantung kanan

Intervensi Keperawatan

1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi, peningkatan produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi bronkopulmonal.
1. Tujuan: Pencapaian bersihan jalan napas klien
2. Intervensi keperawatan:
1. Beri pasien 6 sampai 8 gelas cairan/hari kecuali terdapat kor pulmonal.
2. Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan teknik pernapasan diafragmatik dan batuk.
3. Bantu dalam pemberian tindakan nebuliser, inhaler dosis terukur, atau IPPB
4. Lakukan drainage postural dengan perkusi dan vibrasi pada pagi hari dan malam hari sesuai yang diharuskan.
5. Instruksikan pasien untuk menghindari iritan seperti asap rokok, aerosol, suhu yang ekstrim, dan asap.
6. Ajarkan tentang tanda-tanda dini infeksi yang harus dilaporkan pada dokter dengan segera: peningkatan sputum, perubahan warna sputum, kekentalan sputum, peningkatan napas pendek, rasa sesak didada, keletihan.
7. Berikan antibiotik sesuai yang diharuskan.
8. Berikan dorongan pada pasien untuk melakukan imunisasi terhadap influenzae dan streptococcus pneumoniae.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mukus, bronkokontriksi dan iritan jalan napas.

1. Tujuan: Perbaikan pola pernapasan klien
2. Intervensi:

1. Ajarkan klien latihan bernapas diafragmatik dan pernapasan bibir dirapatkan.
2. Berikan dorongan untuk menyelingi aktivitas dengan periode istirahat. Biarkan pasien membuat keputusan tentang perawatannya berdasarkan tingkat toleransi pasien.
3. Berikan dorongan penggunaan latihan otot-otot pernapasan jika diharuskan.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi

1. Tujuan: Perbaikan dalam pertukaran gas
2. Intervensi keperawatan:

1. Deteksi bronkospasme saat auskultasi .
2. Pantau klien terhadap dispnea dan hipoksia.
3. Berikan obat-obatan bronkodialtor dan kortikosteroid dengan tepat dan waspada kemungkinan efek sampingnya.
4. Berikan terapi aerosol sebelum waktu makan, untuk membantu mengencerkan sekresi sehingga ventilasi paru mengalami perbaikan.
5. Pantau pemberian oksigen.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan kebutuhan oksigen.

1. Tujuan: Memperlihatkan kemajuan pada tingkat yang lebih tinggi dari aktivitas yang mungkin.
2. Intervensi keperawatan:

1. Kaji respon individu terhadap aktivitas; nadi, tekanan darah, pernapasan.
2. Ukur tanda-tanda vital segera setelah aktivitas, istirahatkan klien selama 3 menit kemudian ukur lagi tanda-tanda vital.
3. Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan menggunakan treadmill dan exercycle, berjalan atau latihan lainnya yang sesuai, seperti berjalan perlahan.
4. Kaji tingkat fungsi pasien yang terakhir dan kembangkan rencana latihan berdasarkan pada status fungsi dasar.
5. Sarankan konsultasi dengan ahli terapi fisik untuk menentukan program latihan spesifik terhadap kemampuan pasien.
6. Sediakan oksigen sebagaiman diperlukan sebelum dan selama menjalankan aktivitas untuk berjaga-jaga.
7. Tingkatkan aktivitas secara bertahap; klien yang sedang atau tirah baring lama mulai melakukan rentang gerak sedikitnya 2 kali sehari.
8. Tingkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mendorong klien melakukan aktivitas lebih lambat, atau waktu yang lebih singkat, dengan istirahat yang lebih banyak atau dengan banyak bantuan.
9. Secara bertahap tingkatkan toleransi latihan dengan meningkatkan waktu diluar tempat tidur sampai 15 menit tiap hari sebanyak 3 kali sehari.
4. Risiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea, kelamahan, efek samping obat, produksi sputum dan anoreksia, mual muntah.

1. Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi.
2. Intervensi keperawatan:

1. Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitan makan. Evaluasi berat badan dan ukuran tubuh.
2. Auskultasi bunyi usus
3. Berikan perawatan oral sering, buang sekret.
4. Dorong periode istirahat I jam sebelum dan sesudah makan.
5. Pesankan diet lunak, porsi kecil sering, tidak perlu dikunyah lama.
6. Hindari makanan yang diperkirakan dapat menghasilkan gas.
7. Timbang berat badan tiap hari sesuai indikasi.
5. Gangguan pola tidur berhubungan dengan ketidaknyamanan, pengaturan posisi.

1. Tujuan: Kebutuhan tidur terpenuhi
2. Intervensi keperawatan:

1. Bantu klien latihan relaksasi ditempat tidur.
2. Lakukan pengusapan punggung saat hendak tidur dan anjurkan keluarga untuk melakukan tindakan tersebut.
3. Atur posisi yang nyaman menjelang tidur, biasanya posisi high fowler.
4. Lakukan penjadwalan waktu tidur yang sesuai dengan kebiasaan pasien.
5. Berikan makanan ringan menjelang tidur jika klien bersedia.
6. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.

1. Tujuan: Kemandirian dalam aktivitas perawatan diri
2. Intervensi:

1. Ajarkan mengkoordinasikan pernapasan diafragmatik dengan aktivitas seperti berjalan, mandi, membungkuk, atau menaiki tangga.
2. Dorong klien untuk mandi, berpakaian, dan berjalan dalam jarak dekat, istirahat sesuai kebutuhan untuk menghindari keletihan dan dispnea berlebihan. Bahas tindakan penghematan energi.
3. Ajarkan tentang postural drainage bila memungkinkan.
7. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap konsep diri, ancaman terhadap kematian, keperluan yang tidak terpenuhi.

1. Tujuan: Klien tidak terjadi kecemasan
2. Intervensi keperawatan:

1. Bantu klien untuk menceritakan kecemasan dan ketakutannya pada perawat.
2. Jangan tinggalkan pasien sendirian selama mengalami sesak.
3. Jelaskan kepada keluarga pentingnya mendampingi klien saat mengalami sesak.
8. Koping individu tidak efektif berhubungan dengan kurang sosialisasi, ansietas, depresi, tingkat aktivitas rendah dan ketidakmampuan untuk bekerja.

1. Tujuan: Pencapaian tingkat koping yang optimal.
2. Intervensi keperawatan:

1. Mengadopsi sikap yang penuh harapan dan memberikan semangat yang ditujukan pada pasien.
2. Dorong aktivitas sampai tingkat toleransi gejala
3. Ajarkan teknik relaksasi atau berikan rekaman untuk relaksasi bagi pasien.
4. Daftarkan pasien pada program rehabilitasi pulmonari bila tersedia.
5. Tingkatkan harga diri klien.
6. Rencanakan terapi kelompok untuk menghilangkan kekesalan yang sangat menumpuk.
9. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi, tidak mengetahui sumber informasi.

1. Tujuan: Klien meningkat pengetahuannya.
2. Intervensi keperawatan:

1. Bantu pasien mengerti tentang tujuan jangka panjang dan jangka pendek; ajarkan pasien tentang penyakit dan perawatannya.
2. Diskusikan keperluan untuk berhenti merokok. Berikan informasi tentang sumber-sumber kelompok.

BAB III

PENUTUP

3.1.  Kesimpulan

PPOK merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru.

3.2 Saran

Berusaha dan selalu bekerja sama akan membawa kita menuju keberhasilan dalam menyelesaikan masalah dan mengerjakan tugasserta melakukan tugas dengan penuh tanggung jawab akan membuat kita semakin menjadi dewasa dan mandiri.